木尔坦棉花曲叶病毒 βC1蛋白激活植物细胞自噬的机制研究

Plant viral disease is important for agricultural production. Studies on molecular mechanisms of virus are important foundation for antiviral disease resistance. Recent studies found that autophagy functions as an antiviral mechanism against viruses in plants. So far, it is still unclear what viral factor(s) is/are responsible for autophagy induction and which mechanisms pathways are involved in autophagy induction during plant-virus interactions. Here, we found that Cotton leaf curl Multan betasatellite (CLCuMuB) encoded protein βC1 induce plant autophagy and interacts with the autophagy negative regulator, cytosolic glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenases (GAPCs). This study will reveal the mechanism of autophagy induction by βC1, deepen the function of autophagy in plant-virus interaction and provide a molecular basis for better control of plant diseases.

植物病毒病是重要的植物病害，对农业生产造成巨大损失。研究植物病毒致病分子机制，有助于防御病毒危害。最近研究报道植物细胞自噬在抗病毒防御中发挥重要的作用。植物-病毒相互作用过程中，病毒也会调控（激活/抑制）细胞自噬。 至今，那些病毒因子激活自噬及其分子机制尚未清楚。本研究我们发现CLCuMuB βC1激活细胞自噬并能够与自噬负调控蛋白NbGAPCs存在相互作用。此研究将揭示CLCuMuB βC1激活自噬的分子机制，有助于人们更加深入了解植物与病毒之间的相互作用，深入理解细胞自噬对植物的重要作用，为更好的控制植物病害提供分子依据。

植物病毒病是重要的植物病害，对农业生产造成巨大损失。细胞自噬在抗病毒防御中发挥重要的作用。植物-病毒相互作用过程中，病毒会调控（激活/抑制）细胞自噬。至今，那些病毒因子激活自噬以及其分子机制尚未清楚。首先，我们发现木尔坦棉花曲叶病毒卫星分子编码的 βC1蛋白激活细胞自噬并能够与自噬负调控蛋白NbGAPCs存在相互作用。βC1与NbGAPCs结合并且干扰NbGAPCs与自噬基因ATG3的相互作用。其次，βC1蛋白第45，48及53三个位点的氨基酸突变（βC13A）显著降低βC1与GAPCs的相互作用并不干扰GAPC与ATG3的互作，结果无法激活植物细胞自噬。更进一步，我们发现携带βC13A的突变体病毒侵染植物后跟野生型病毒相比症状加重、病毒 DNA 的积累增加，细胞自噬水平会降低。.此研究揭示了CLCuMuB βC1激活自噬的分子机制，有助于人们更加深入了解植物与病毒之间的相互作用，深入理解细胞自噬对植物的重要作用，为更好的控制植物病害提供分子依据。