炎性基因多态性影响胃癌遗传易感性的分子机制研究

幽门螺杆菌感染及宿主炎性因子基因多态性已被证实在胃癌发生过程中起着重要作用，但目前的发病学说仍不能解释其发病的分子机制。在为期一年的国家自然基金（30640072）前期资助下，项目组已取得胃癌宏观遗传特征、幽门螺杆菌感染与胃癌遗传易感性相关等初步结果，现拟开展以高发区人群为基础的胃癌分子流行病学研究，即对胃癌病例及家系与对照家系成员进行炎性基因及其相关SNPs和单体型分析，采用以家系为单位的传递不平衡检验（TDT）策略及基于单体型的单体型相对风险度分析（HHRR），运用比例-风险（proportional-hazard）回归模型、Logistic回归等方法，系统分析不同遗传特征人群炎性因子基因型差异及其对胃癌发生的影响，从分子水平探讨胃癌发生的可能机制。并拟筛选出一组与胃癌遗传易感性相关且具有应用价值的生物标志物，为胃癌的高发风险估计及综合防治提供理论依据。

幽门螺杆菌感染及宿主炎性因子基因多态性已被证实在胃癌发生过程中起着重要作用，但目前的发病学说仍不能解释其发病的分子机制。在国家自然基金资助下开展以高发区人群为基础的胃癌分子流行病学研究，即对胃癌病例及家系与对照家系成员进行炎性基因及其相关SNPs和单体型分析，采用以家系为单位的传递不平衡检验（TDT）策略及基于单体型的单体型相对风险度分析（HHRR），运用比例-风险（proportional-hazard）回归模型、Logistic回归等方法，系统分析不同遗传特征人群炎性因子基因型差异及其对胃癌发生的影响，从分子水平探讨胃癌发生的可能机制。并筛选出一组与胃癌遗传易感性相关且具有应用价值的生物标志物，为胃癌的高发风险估计及综合防治提供理论依据。