马铃薯青枯菌效应蛋白Rip25介导的致病机制研究

Potato is the fourth most important food crop in the world, but its production and quality in tropical, subtropical and even part of temperate zones are severely constrained by bacterial wilt caused by Ralstonia solanacearum. Due to poor knowledge of potato bacterial wilt pathogenesis, there are no efficient means established for the disease control. Since the type III effectors are key factors of bacteria to counteract host immunity, we have used tri-screen systems to identify the core effectors contributing to R. solanacearum virulence. In our previous study, the highly virulent effector Rip25 was identified. Rip25 possesses cysteine protease activity and contains a unique ankyrin repeat domain, suggesting it could cleave certain targets in the host to benefit pathogen infection. In this project proposal, we will characterize the biochemical function of Rip25 and identify its host target proteins in potato using the strategies of proteomics and protein interactions. The pathogenesis mechanism that Rip25 and targets mediated will be discovered further by transcriptional and post-translational study. The project will enrich our knowledge of the interaction between potato and R. solanacearum and provide potential approaches to combat the disease.

马铃薯是世界第四大粮食作物，但其产量和品质在热带、亚热带甚至部分温带产区受到细菌性青枯病的严重影响。青枯病由青枯菌引起，至今尚未建立有效的防治手段。效应蛋白是青枯菌抑制马铃薯免疫反应、促进致病的关键因子。在前期的研究中，我们通过三重筛选体系发现效应蛋白Rip25在青枯菌侵染马铃薯的过程中发挥重要的促进作用。初步研究表明Rip25是一种具有锚蛋白重复序列的新型半胱氨酸蛋白酶，可能通过切割马铃薯中靶标蛋白来促进青枯菌侵染。本项目将深入研究Rip25的生化功能，进一步通过蛋白质组学和蛋白相互作用研究来鉴定其在植物中的靶标蛋白，并通过基因表达、蛋白质翻译等层面研究，阐明靶标蛋白在青枯菌致病中的作用，以解析马铃薯与青枯菌互作的分子机理，为马铃薯青枯病抗性改良提供理论基础和育种策略。

马铃薯是世界第四大粮食作物，但其产量和品质在热带、亚热带甚至部分温带产区受到细 菌性青枯病的严重影响。青枯病由青枯菌引起，至今尚未建立有效的防治手段。效应蛋白是青枯菌抑制马铃薯免疫反应、促进致病的关键因子。在前期的研究中，我们通过三重筛选体系发现效应蛋白Rip25在青枯菌侵染马铃薯的过程中发挥重要的促进作用。本项目研究表明Rip25对于马铃薯块茎腐坏具有重要作用；生化研究发现Rip25是一种具有锚蛋白重复序列的新型半胱氨酸蛋白酶，其中锚定蛋白结构对于蛋白酶的切割特异性具有重要作用；本项目进一步通过蛋白质组学和蛋白相互作用研究来鉴定其在植物中的靶标蛋白HOM1；最后本项目揭示Rip25通过自噬通路介导了细胞死亡的表型。本项目解析了马铃薯与青枯菌互作的分子机理，为马铃薯青枯病抗性改良提供理论基础和育种策略。