炎性细胞因子在胃黏膜肠上皮化生中的作用及其机制研究

胃黏膜肠上皮化生是胃癌癌前病变，因此肠化的研究一直备受关注。CDX-2为同源异型盒基因（Homeobox gene）家族成员，已有一系列的研究结果表明：CDX-2的异位表达正是胃黏膜肠化的始动因子。我们前期已经发现炎性细胞因子能够调控CDX-2的表达，并且磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和核因子-kB(NF-kB)的抑制剂均可在不同程度上消除这一调控作用。因此我们推测微环境中炎性细胞因子可能主要是通过PI3K/AKT/NF-kB途径调控CDX-2的表达从而触发了胃黏膜的肠化。本课题拟以胃上皮细胞和肠化动物模型为对象，观察细胞因子对肠化的调控，检测PI3K/AKT/NF-kB通路的改变，进而在上述不同水平进行干预，观察对CDX-2表达及肠化的影响，阐明炎性微环境中的细胞因子在胃黏膜肠化过程中的作用。通过对胃黏膜肠化机制的研究，并对其异常环节进行干预则有利于肠化的防治，从而降低胃癌发生的危险性。