IL-11保护中子辐射肠上皮细胞损伤的信号转导机制研究

IL-11对放疗等多种原因引起的肠上皮细胞损伤具有保护作用。然IL-11对中子辐射后肠上皮细胞损伤保护作用的信号转导机制尚不明确，其诱导的MAPK及PI3K通路的改变及其与Jak-STAT通路间的相互作用研究尚属空白。为此，本研究拟采用基因芯片、抗体芯片和蛋白质组学等高通量研究技术，并结合Western Blot，RT-PCR，EMSA等，探讨IL-11保护中子辐射肠上皮细胞损伤的信号转导机制。重点研究IL-11对肠上皮细胞MAPK和PI3K通路中信号分子Raf、MEK、ERK、PI3K、Akt的表达及磷酸化的影响；Jak/STAT、MAPK和PI3K信号通路间Grb2、SOS、Jak2、gp130等信号分子间的相互作用；利用信号通路的关键分子（如Jak、MEK和PI3K）的阻断剂或激动剂，检测其对中子辐射肠上皮细胞损伤的影响，以期寻找防治中子辐射肠上皮细胞损伤的靶标和措施。