CCK与内源性舒血管因子在休克时肺动脉高压中的作用

首次证实CCK-8具有抗内毒素休克（ES）及所致肺动脉高压（PAH）和肺损伤的作用。从全身、器官、细胞及分子水平探讨了机制，证实ES早期入肺血NO含量减少以及LPS和TNFα二者均可引起肺动脉收缩性反应增强，是导致PAH的主要因素，此时cNOS生成的NO具有重要的保护意义；较晚期肺内iNOS诱生的NO是参与肺损伤的重要因素。CCK可通过调控NO的产生对抗LPS与TNFα的肺动脉收缩反应。NF-κB在iNOS诱生中起信息传递作用，CCK具有抑制LPS诱导的NF-κB活性作用。采用原位或液相RT-PCR方法对肺iNOS、CCK受体与配体进行检测，是方法学的新突破。CCK可能是一种有良好应用前景的抗ES及肺损伤的内源性活性肽，值得深入研究与开发。