血管平滑肌线粒体损害在休克低血管反应性发生中的作用

本室工作查明，重症休克时血管平滑肌（ASMC）ATP敏感钾通道（KATP）激活，钾离子外逸引起ASMC超激化，抑制了电位依赖性钙通道，使血管收缩剂作用时，平滑肌内钙离子浓度升高不足，从而血管收缩反应下降，出现顽固性低血压。本项研究是进一步探讨平滑肌ATP减少和KATP通道激活的机理，以及为什么用一般抗休克治疗，血管低反应性难以恢复。用近年来发展的线粒体原位研究的新技术，包括膜片钳、荧光探针、共聚焦显微镜、流式细胞仪及电镜观察等，探索平滑肌线粒体细胞病性缺氧（cytopathic hypoxia）损害，在休克血管低反应性发生中的作用，和应用线粒体保护剂防治休克低血管反应的可能性。为深入探讨重症休克的发生机理和顽固性低血压的治疗提出新思路。