心肌重构是高血压靶器官损害的主要病理过程,是导致心力衰竭的核心环节。抑制和逆转心肌重构对于遏制心衰和降低死亡率具有重要意义。过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPAR)是一类核转录因子,是心肌代谢的重要调控子。其被激活后可能抑制心肌重构的进展,但目前,PPAR抗心肌重构作用的机制及其激动剂的开发尚无统一结论。我们以往的工作证实益肾平肝健脾中药可通过抗炎改善心肌重构,由此提出假说:由PPARs介导的炎症反应参与了高血压心肌重构过程,益肾平肝健脾中药逆转左室重构的作用与改善心肌代谢有关,该中药可能具有PPARs配体的激活作用。拟采用体内、体外实验方法,在细胞和整体水平模拟心肌肥大及纤维化,检测PPARα和PPARγ及相关炎性因子的表达水平,进行机制探讨及中药干预研究,探索PPAR相关信号通路在高血压心肌重构病理过程中的作用,为心肌重构的机制提供有力的依据,为中药防治心肌重构开辟新的研究途径。
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数据更新时间:2023-05-31
基于Pickering 乳液的分子印迹技术
当归红芪超滤物对阿霉素致心力衰竭大鼠炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响
骨髓间充质干细胞源外泌体调控心肌微血管内皮细胞增殖的机制研究
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
木薯ETR1基因克隆及表达分析
基于MEK-ERK信号通路探讨温肾健脾调枢法对IBS-D大鼠作用机制的研究
平肝活血化痰法对高血压心肌纤维化信号传导网络调控机制的研究
健脾益肾活血法调控线粒体信号通路改善精子活动力的细胞凋亡机制研究
基于Notch信号通路探讨益肾活血法治疗慢性移植肾功能不全的机制