慢性应激促进牙周炎进展的分子机制研究

物理、精神因素所导致的慢性应激是促进牙周炎进展的重要因素之一。下丘脑-垂体-肾上腺素神经轴是慢性应激过程中的主要通路。牙髓及牙周组织分布有广泛的外周传入与传出神经纤维，与牙周免疫细胞存在密切的联系。本研究拟在建立大鼠慢性应激促进牙周炎动物模型的基础上，观察慢性应激对不同时期牙周炎组织交感神经不同亚型受体表达及分布的影响，利用标准化的体外牙周组织灌流系统并结合细胞因子抗体芯片技术分析交感神经调控牙周细胞因子表达谱的变化，利用生物信息学技术分析慢性应激所导致的细胞因子表达谱的差异。深入探讨慢性应激促进牙周炎可能的信号通路,为预防和治疗牙周炎提供新的思路，为临床应用神经递质药物或阻断剂治疗牙周炎提供可靠的实验依据。

由物理或精神因素所导致的慢性应激是促进牙周炎进展的重要因素之一。下丘脑-垂体-肾上腺素神经轴是慢性应激过程中的主要调控路径。本研究观察人牙周膜成纤维细胞表面不同神经肽受体的表达，为进一步探讨交感神经肽类物质对牙周膜成纤维细胞生物学行为的调控机制提供理论依据。在建立大鼠慢性应激影响牙周炎动物模型的基础上，观察慢性应激对不同时期牙周炎组织交感神经不同亚型受体表达及分布的影响，利用标准化的体外牙周组织灌流系统分析交感神经调控牙周炎组织细胞因子表达的变化，阻断该神经递质通路可能会减轻牙周组织的损伤。通过普奈洛尔和酚妥拉明对交感神经的阻断作用，研究交感神经在牙周组织中的作用及其相关机制，深入探讨慢性应激对牙周炎影响可能的信号转导通路,为预防和治疗牙周炎提供新的思路。