IL-1b对NK细胞干扰素敏感性的调节机制及在肝癌干扰素耐药中的作用

干扰素耐药是困扰IFNa肝癌免疫生物学治疗的主要原因，本研究在基于肿瘤免疫编辑的基础上，从肿瘤源性促炎性因子与NK细胞干扰素敏感性关系的全新角度，对肝癌治疗中干扰素耐药现象产生的本质原因进行追究：（1）探讨促炎性因子对NK细胞干扰素应答敏感性的影响，在干扰素耐药现象中的贡献和研究价值；（2）解析与IL-1b作用密切相关的信号传导机制，与IFNa JAK-STAT信号通路间的交互影响（cross-talk）及分子机制（如SOCS等），观察对NK细胞杀伤活性和效应分子表达的调控作用，以及与NK细胞活化受体NKG2D与抑制受体NKG2A动态平衡的关系，反映促炎性因子对NK细胞天然免疫活性的影响和启动肿瘤免疫逃逸的价值，建立促炎性因子导致NK细胞干扰素耐药的假说，为"抗炎联合治疗恢复干扰素反应"的治疗理念提供可靠依据。