Cx43蛋白Ser368位点磷酸化状态的改变在心梗后心律失常触发机制中的作用

心梗后患者是恶性心律失常发生的高危患者，但其发生常常存在着一些急性触发因素，这些暂时性的功能因素，促使原先稳定的心脏结构异常转变为心电不稳定，由此而促发恶性心律失常。近年来，缝隙连接蛋白Cx43磷酸化的改变在急性缺血时对细胞间传导的作用逐渐引起大家的高度重视。磷酸化涉及到连接蛋白生存周期中的各个环节，许多激酶的激活可以导致Cx43蛋白C末端21个丝氨酸残基中的大部分和酪氨酸残基中的2个磷酸化。本研究将重点探讨Cx43蛋白Ser368位点磷酸化状态的改变在心梗后心律失常触发机制中的作用。拟采用兔心肌梗死模型，模拟各种急性触发因素，采用双探头膜片钳、荧光黄微注射技术，同时联合电生理技术和分子生物学技术，从细胞和组织块水平研究PKC激酶不同亚型、Cx43Ser368位点磷酸化途径在急性触发因素作用时，对缝隙连接传导的影响。为今后更深入地研究磷酸化在急性触发机制中作用奠定基础。