持续严重感染时特异性免疫功能低下的机制研究很少。该机制可能与DC有关,我们证明LPS持续刺激可抑制DC成熟、生长和功能。本课题全面研究感染因子对DC成熟、生长状态、形态和功能的影响并着重研究DC变化与ERK、p38、P1-3K、PKC、Ca(2+)等信号分子表达的关系及信号分子受抑后DC的变化。了解DC成熟的调控机制,为严重感染时免疫功能低下的机制提供理论依据。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
奥希替尼治疗非小细胞肺癌患者的耐药机制研究进展
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
栀子苷对RAW264.7细胞胞饮和噬菌功能双向调节作用的初步观察
番茄果实成熟衰老中NAC转录因子与乙烯合成、信号传导相关蛋白的互作机制研究
TLR8信号传导通路对HIV感染者MDC功能的影响及其机制研究
炎症因子对树突状细胞表达神经生长因子及其受体的影响及信号传导机制研究
靶向Clec9a+DC的胞内信号传导通路及其介导交叉递呈作用机制研究