中枢神经系统Stat3对AQP4表达的调节作用及作用机制研究

基本信息
批准号:30800355
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:20.00
负责人:谷峰
学科分类:
依托单位:天津医科大学
批准年份:2008
结题年份:2011
起止时间:2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:郎荣刚,王鹏,孙玉兰,位嘉,崔力方,刘芳芳,吕阿娟,靳紫剑
关键词:
脑缺血(brain雄激素受体(AR)Stat3AQP4edema)ischemia)脑水肿(brain
结项摘要

水通道蛋白AQP4在脑水肿发生、发展过程中起着重要作用。研究AQP4表达的调节机制对阐明脑水肿发生发展的分子机制有重要意义。我们的前期研究表明,睾酮处理可明显增高星形胶质细胞AQP4表达水平,并显著影响细胞膜渗透压脆性,此作用在TPA抑制AQP4表达后消失,表明睾酮可通过激活AR调节AQP4的表达。AR表达于包括星形胶质细胞在内的多种细胞中,参与多种生理病理过程,可与细胞内其他信号通路相互影响而发挥作用,在脑缺血病理过程中发挥重要作用的Stat3就是其中一种。我们另一项前期研究表明Stat3促进神经干细胞分化为星形胶质细胞,而AQP4特异性表达于星形胶质细胞中。结合前期研究结果分析Stat3可能参与调节AQP4的表达。本研究将在前期研究基础上,利用大鼠原代培养的星形胶质细胞和大脑中动脉缺血再灌注模型,从体内体外两方面探讨Stat3对AQP4表达的调节作用和相关分子机制。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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