肿瘤相关巨噬细胞介导免疫逃逸的机制研究

巨噬细胞同时具有效应细胞和抗原递呈细胞的功能，也是肿瘤组织中的重要组分。但与传统的认识相反，大多数实体瘤中的巨噬细胞非但不能清除肿瘤，反而主动抑制免疫应答并促进肿瘤进展，而与临床预后呈负相关。我们的前期结果提示肿瘤细胞分泌的透明质酸等分子可诱导产生抑制表型的巨噬细胞（Blood，in press）。本课题拟结合体外模型和临床样本分析，来进一步研究：肿瘤相关巨噬细胞（TAM）与NK和T细胞之间的相互作用，来揭示它们抑制机体抗肿瘤免疫应答的机制；IDO和B7-H类分子在TAM中的表达、调控和功能；肿瘤诱导产生免疫抑制表型巨噬细胞的主要成分及其潜在信号机制；并在临床样本中验证相关细胞表型或/和信号分子的表达，分析它们与患者临床分期、复发和预后的相关性。所得的结果将不仅有助于我们更好的理解肿瘤免疫逃逸的发生机制，更可为研制以巨噬细胞为靶标的肿瘤分子分期标准和新型防治手段提供理论依据。