在离体神经元损伤及大鼠DBI基础上,采用免疫共沉淀、免疫组化、反义寡核苷酸技术等,探讨脑损伤后高表达的mGluRta非激动剂依赖性活性,力求寻找出影响mGluRla信号转导途径及细胞膜移动的关键Homer分子及其在大鼠脑内DBI后的时空变化规律,并通过反义寡核苷酸技术干预Homer分子的这一作用。这临床治疗脑损伤及神经变性疾病提供新思路。
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数据更新时间:2023-05-31
甘丙肽对抑郁症状的调控作用及其机制的研究进展
神经退行性疾病发病机制的研究进展
黑色素瘤缺乏因子2基因rs2276405和rs2793845单核苷酸多态性与1型糖尿病的关联研究
老年2型糖尿病合并胃轻瘫患者的肠道菌群分析
巴戟天抗去卵巢骨质疏松大鼠的血清代谢组分析
mGluRⅠ-Homer/Vesl-PI3K信号转导介导缺血性脑损伤
脑缺血后Homer蛋白调控神经元突起功能重塑的作用及机制研究
缺血性脑损伤后Notch信号途径参与Homer1a调控神经元自噬的分子病理机制研究
Homer1a介导AMPAR-CREB通路对放射性脑损伤后神经保护作用的分子机制研究