HBXIP促进肝癌细胞增殖与血管生成的分子机制研究

我们前期研究发现HBXIP不但能够促进肝癌细胞增殖，上调c-Myc和cyclin D1等蛋白的表达，而且具有激活NF-κB转录活性的作用，因此推测HBXIP可能通过NF-κB信号途径促进肿瘤细胞增殖。当肝癌细胞过表达HBXIP基因后，VEGF的表达水平升高；其条件培养液可促进人脐静脉内皮细胞的增殖，据此推测 HBXIP可能在肿瘤血管生成中也起重要作用。本研究拟在原有工作基础上，通过荧光素酶报告基因、EMSA、免疫荧光等方法检测HBXIP对NF-κB转录活性及核内移位的作用，揭示HBXIP促进肝癌细胞增殖的分子机制；同时利用体外细胞培养和裸鼠体内成瘤实验，观察HBXIP对肝癌细胞诱生血管能力的影响，并探索HBXIP参与肿瘤血管生成的可能途径。为深入研究 HBXIP在肝癌发生中的作用，寻找新的治疗方法奠定基础。