骨髓巨核细胞病态生成多倍体化障碍的分子病理机制研究
基本信息
结项摘要
巨核细胞（MK）病态生成多倍体化障碍分子机理不明。我们用生物素标记探针原位杂交对人原始巨核系HI-Meg和巨核细胞白血病（MT）的癌基因、生长因子基因表达变化与多倍体化关系进行了研究。发现ras、myc、sis、abl、fms等高表达的HI-Meg多倍体化水平很低，在RA诱导分化后上述基因表达迅速下降并伴随多倍体化增高。还发现LIF是HI-Meg的重要增殖分化调控基因。对MDS转白和CML急变的M7与原发M7的比较研究发现癌基因表达具有异质性、个体差异较大。原发M7原癌基因受累较少，由MDS和CML急变的M7原癌基因受累较多。且多倍体化障碍也较严重。上述结果说明病态MK生成多倍体化障碍的发病机制和癌变过程的复杂性以及每个癌基因在癌变过程中不同水平的协同作用。
项目摘要
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数据更新时间：2023-05-31
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