PDCD10及其相互作用分子在肿瘤发生发展中的作用及机制研究

基本信息
批准号:30872940
项目类别:面上项目
资助金额:32.00
负责人:赵红珊
学科分类:
依托单位:北京大学
批准年份:2008
结题年份:2011
起止时间:2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:张颖妹,莫晓宁,崔扬,张荷钰,邓暄
关键词:
YSK1相互作用PDCD10肿瘤发生发展MST4
结项摘要

PDCD10是本实验室克隆的一个凋亡相关基因,目前国内外尚无其他实验室对该基因进行系统研究。我们通过酵母双杂交和免疫共沉淀实验首次发现PDCD10与2个Ste20家族激酶MST4及YSK1相互作用;证明PDCD10与MST4相互作用通过调节ERK通路促进细胞增殖和转化,抑制PDCD10或MST4的表达可降低肿瘤细胞系的增殖能力。内源性及过表达的PDCD10都可在体外增加MST4的激酶活性。虽然通过研究PDCD10与MST4的相互作用,我们已部分了解PDCD10的功能和作用机制,但仍存在以下问题:PDCD10及其与MST4的相互作用能否促进细胞的恶性转化,能否促进细胞的浸润和迁移,调节ERK通路的具体环节,YSK1与PDCD10相互作用后的功能及作用机制如何,这三个分子在肿瘤的发生发展过程中发挥什么样的作用,PDCD10与这两个分子具体的相互作用位点等,我们希望在本课题中进行探讨。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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