高血压产生的生物机械力可引起严重的血管重塑,但其致病机制所知甚少。申请人数年研究发现机械力可同时激活血管平滑肌细胞(VSMCS)的多条跨膜信号通道,导致了血管重塑,由此提出本研究新的学术假设即:高血压机械力对细胞信号的激活是非特异性的。拟在已有的体内、体外专用于研究机械力作用的模型上,采用分子生物学、细胞生物学、细胞信号转导等技术,进一步探索机械力及G蛋白偶联受体(GPCRS)-Gq蛋白信号转导与高血压血管重塑之间的关系,为上述新假设提供证据,从一个新的角度为阐明高血压发展过程中血管重塑发生的机制提供实验室资料,也为寻找防治高血压血管重塑药物的新靶点和治疗策略提供实验室依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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