诱导分化对恶性胶质瘤血管生成的影响及其机制的研究

本项目应用联合细胞培养，核酸分子杂交等技术研究了去甲二氢愈创木酸（NDGA）诱导恶性胶质瘤分化过程中对血管生成的影响及其机制，主要结果和结论如下；（1）血管生成因子及其受体表达水平与胶质瘤分化状态和预后密切相关；（2）DNGA一方面抑制胶质瘤细胞增殖、诱导其分而抑制胶质瘤生长，另一方面还通过抑制内皮细胞迁移、降低bFGF、VEGF及其受体表达而抑制血管生成，从而显示其双重抗肿瘤作用；体内实验（裸鼠实验和鸡胚尿囊膜试验）也证明了上述结论；（3）DNGA的抑制胶质瘤作用较已知的抗血管生成药TNP-470显著，二者联合应用时具有协同抗胶质瘤作用。上述结果未见其它报道。