发现AD异常磷酸化的tau被异常糖基化,去糖基化可显著改变异常tau结构;磷酸酶2A是体外使AD tau去磷酸化。从而恢复结构与功能的关键磷酸酶;不同蛋白激酶在tau的AD样磷酸化中有协同作用。研究结果成为AD神经原纤维变性的“tau 异常学说“的主体,论文在国际权威杂志Xature Med发表时蒙同行著名专家的专题评述,并被Nature等杂志引用共100余次。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
基于改进LinkNet的寒旱区遥感图像河流识别方法
泾河南塬黄土的渗透特征及孕灾机制
SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
Fe-Si合金在600℃不同气氛中的腐蚀
高吸附容量吡啶基聚合物刷脱除原油中金属的机理研究
钙激活钾通道在休克血管反应性低下中的作用
冠状动脉平滑肌钙激活钾通道活动的电生理特性及其调控
大电导钙激活钾离子通道(BK)的结构与功能研究
大电导钙激活钾通道在骨重建中的作用和机制