越来越多的研究表明,海马神经元的损伤和再生障碍是抑郁症发病的重要因素。神经-内分泌-免疫网络是应激反应和抑郁症共同的病理生理基础,而脑内炎性白细胞因子IL-1在其中发挥关键作用。我们的前期研究提示,IL-1参与抑郁症的发病过程,并与腺苷和单胺系统密切相关。我们认为:IL-1导致海马神经元损伤和再生障碍,其机制除通过激活HPA轴外,腺苷、兴奋性谷氨酸系统也参与IL-1引起的海马神经元损伤和再生过程。为验证该假设,本课题拟利用利血平诱导的行为性抑郁的大鼠模型,观察海马内IL-1对海马神经元损伤和再生的影响,并从腺苷及其受体、NMDA受体以及 CREB三个方面分析其作用机制。研究结果将为抗抑郁治疗提供新的靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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