血管内皮细胞参与仿宫缩缺氧预处理保护机制研究

自然分娩的新生儿抗缺氧能力强于剖宫产者，说明逐渐加强的宫缩使胎儿反复缺氧却诱导了胎儿的自身保护作用，这是否暗示模拟宫缩对胎儿的缺氧特点，对动物实施预处理也能诱导出同样的保护作用？.本研究利用兔缺氧模型，观察仿宫缩预处理后的缺氧存活时间、缺氧损伤时氧供／需平衡和重要器官功能，研究仿宫缩预处理的全身保护作用；通过观测一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）的血浆浓度以及各器官一氧化氮合酶（NOS）和内皮素受体A（ET-A）的基因表达，并使用外源性NO、ET-1、NOS阻断剂和ET-A抑制剂，研究仿宫缩预处理是否通过调节血管内皮细胞多基因转录和翻译，减轻内皮细胞损伤，抑制白细胞黏附，提高机体氧供，从而产生内源性保护作用。. 本项目首次提出"仿宫缩预处理"理论，并紧紧围绕调节血供的最重要细胞-内皮细胞，对其保护机制进行研究，为寻找安全、有效、可行的缺氧损伤防治方法提供新的思路和实验依据。