NSSR1调控NCAML1和TrK-C前体mRNA可变剪接的功能和机制研究

前体mRNA可变剪接是基因组功能多变性、神经功能和神经疾病发生/发展复杂性的重要分子机制。NSSR1是前体mRNA剪接调控因子，仅在神经和生殖系统组织中表达。我们的研究证明NSSR1调控NCAML1和TrK-C前体mRNA的可变剪接。这些基因均与正常神经活动、神经损伤及其保护、退行性病变密切相关。本项目将围绕NCAML1和TrK-C，综合采用分子和细胞生物学研究方法，研究NSSR1在调控这些基因前体mRNA剪接中的作用。此外，将在细胞模型中模拟缺血性神经损伤和神经退行性病变，进而探索此类调控在神经损伤和退行性病变中的重要性。研究结果将为神经组织基因表达的前体mRNA剪接调控机制提供新的分子基础，也为探索这些基因作为潜在的靶基因应用于神经损伤的保护、退行性病变的早期诊治的可能性提供实验依据。