臭氧暴露与T细胞分化- - -儿童哮喘炎症过程的机制研究

环境暴露与过敏体质是儿童哮喘发病的主要因素。研究也证实哮喘与空气污染密切相关。但无抗原性的化学污染是如何诱（触）发哮喘发生，至今未得出明确的结论。我们用模拟人实际空气暴露的方法，已观察到低浓度的臭氧所致呼吸道靶细胞哮喘样炎症，并在整体和体外实验中观察到IL-1的早期合成，标示了炎症的启动。提出Th1/Th2失衡理论在环境毒理的应用，即这一启动在具不同体质个体TC的分化：是Th2优势应答还是Th1优势应答。课题拟通过比较源于变应性哮喘个体和健康个体的T细胞，在这类炎症过程中分化类型的异同。探讨无抗原性的环境臭氧暴露，在哮喘发病机制中所起的作用。验证BEC臭氧暴露- - 炎症介质的信号转导- - T细胞循Th1型应答，产生非IgE依赖炎症反应，在敏感个体以非典型哮喘为临床表型这一假设。研究结果对于个体易感性的识别、临床表型病因的判断、机制研究的导向上有应用价值。