应用动力系统

本研究观察了雷公藤多甙对实验性自身免疫性肌炎血和病变肌纤维处T细胞和抗原提呈细胞上协同刺激分子及其配体表达的影响，分析了雷公藤多甙抑制体液和细胞免疫的具体环节，从分子免疫学角度探讨了雷公藤多甙治疗人类多发性肌炎的作用机制。研究证实EAM中协同刺激分子B7:CD28/CTLA-4表达上调，导致T细胞的过程激活，引发细胞和体液免疫异常，并通过激活核转录因子使免疫反应进一步加强。雷公藤多甙抑制了上述协同刺激分子的表达一方面通过抑制CD8+T细胞的激活削弱细胞免疫反应，另一方面抑制CD4+T细胞活化，减少抗体和细胞因子生成。本研究成果为雷公藤多甙的临床应用赋予了新的理论基础，并为中药治疗人类自身免疫性疾病提供了新的探索途径。