内源性硫化氢调节慢性阻塞性肺疾病气道壁重塑中的作用及机制

气道壁重塑是慢性阻塞性肺疾病（COPD）不可逆性气流阻塞的重要基础。本项目在我们前期工作观察到第3种内源性气体信号分子硫化氢（H2S）是COPD疾病严重度和活动度的标志，肺组织表达内源性H2S合成的关键酶-胱硫醚gamma裂解酶（CSE）的基础上，拟于香烟烟雾诱导的COPD大鼠模型上，观察肺内源性CSE/H2S通路表达和功能的动态变化，外源性给予H2S供体或阻断内源性CSE对COPD气道壁重塑的影响；并以气道张力、气道平滑肌细胞增殖、凋亡、细胞外基质的合成与分泌、气道粘液分泌等为指标，研究H2S对气道壁重塑的作用环节及信号转导机制，以论证肺内源性H2S是COPD气道壁重塑重要的内源性新型调控因素的假说，探寻COPD气道壁重塑发病的新机制和防治的新策略。