膜受体酪氨酸激酶-PI3K/PTEN-AKT-TSC1/2-mTOR信号传递通路调节失常在肿瘤发生中最为常见,但其下游的变化如mTOR活化的致瘤机理仍不清楚。低分化是肿瘤细胞的一个重要特征,本课题组的前期实验发现,mTOR功能亢进抑制细胞的分化,分化过程中PDGFR的水平升高。由于mTOR抑制自噬,Notch 信号可抑制分化,因此推测mTOR通过影响PDGFR,自噬或Notch通路来抑制细胞分化,最终导致肿瘤的发生。以此为基础,本研究将在mTOR功能亢进的细胞中,分别改变PDGFR, 自噬相关基因的表达水平和Notch功能,分析细胞分化的改变,阐明mTOR影响细胞分化及其机理,为诱导肿瘤细胞的再分化及靶向治疗奠定理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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