完全性玻璃体后脱离与早期糖尿病性视网膜病变的机制研究

糖尿病性视网膜病变（DR）是常见的致盲性眼病。临床观察发现，完全性PVD能部分阻止DR发展，但其具体机制不明。课题组在药物性玻璃体松解术研究中发现早期DR玻璃体视网膜界面发生异常粘连，很难诱发出完全性PVD，具体机制不明。.本课题是我们在先前研究基础上，应用蛋白质谱筛选、Western blot及ELISA鉴定、免疫荧光分析早期DR玻璃体视网膜界面细胞外基质中分子胶及胶原纤维的改变及细胞来源，了解DR玻璃体视网膜界面异常粘连的发生机制，及药物性玻璃体松解术的有效机制。同时通过分析视网膜微血管及新生血管相关因子的变化，证实完全性PVD是否能抑制早期DR进展。分析视网膜内与炎症免疫相关的的细胞因子如：IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1等变化，了解完全性PVD是否通过下调视网膜的炎症免疫损伤机制，从而部分抑制或延缓DR进展，为临床预防或治疗DR提供潜在防治手段。

糖尿病性视网膜病变（DR）是常见的致盲性眼部并发症，以往的临床研究发现完全性玻璃体后脱离（PVD)能预防或阻止糖尿病性视网膜病变的发生发展。我们前期研究发现在糖尿病大鼠的玻璃体视网膜界面粘连更为紧密，且很难药物性玻璃体切割术诱发完全性玻璃体后脱离，这说明玻璃体视网膜界面发生异常病理改变，本研究就旨在研究这种病理改变的机制，以期为临床相关药物的开发提供理论依托。在研究中我们发现，当用纤维蛋白溶解酶联合透明质酸酶进行糖尿病大鼠的玻璃体溶解后，玻璃体腔的氧浓度显著增加，低氧诱导因子（HIF-1α)和新生血管相关因子（VEGF,bFGF）的表达明显下降；血管生成拮抗因子（PEDF）表达上升。质谱结果显示：玻璃体药物溶解后视网膜蛋白表达谱发生显著改变，玻璃体溶解组的许多蛋白表达丰度都介于正常组和糖尿病组之间，提示我们玻璃体溶解可以通过HIF-1α途径缓解糖尿病视网膜病变的进展，我们的这项研究成果已发表在实验眼科学专业杂志Invest Ophthalmol Vis Sci上。