肿柄菊改善胰岛素抵抗的物质基础及分子机制研究

本课题拟应用糖皮质激素地塞米松和胰岛素联合作用，诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，以此为体外胰岛素抵抗模型，跟踪筛选肿柄菊改善胰岛素抵抗的活性部位，应用多种色谱分离技术分离并鉴定活性单体化合物结构；并以自发性糖尿病高血清胰岛素动物模型KK-Ay小鼠确证活性物质药效，为研制高效防治2型糖尿病药物提供高活性化合物或良好的先导化合物。并通过检测3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS-1的基因变化，探讨肿柄菊药效物质基础改善地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制。通过上述研究为外来入侵植物──肿柄菊开辟经济利用的新途径，通过资源的经济利用从而控制其种群的扩增。