Stat3与NFκB调控前列腺癌血管形成的交互作用机制

分子靶向治疗在肿瘤治疗中的作用日趋重要，同时阻断多靶点已显示很好的疗效，有望成为前列腺癌治疗的重要手段。进一步认识调控各靶点的细胞信号间的相互作用、寻求新的更有价值的靶点成为必须。Stat3与NFκB分别在各自的肿瘤细胞信号传导途径中对肿瘤血管形成、肿瘤细胞增殖起着非常重要的作用，且均对影响前列腺癌血管形成的VEGF或HIF-1α有着直接或间接的影响。申请者发现Stat3可通过调控AKT表达影响VEGF和HIF-1α的水平。在此工作基础上，欲通过siRNA、小分子药物等技术手段，进一步明确Stat3在影响VEGF与HIF-1α表达过程中，对PI3K/AKT传导途径下游调节因子NFκB的调控作用及交互作用机制，证实Stat3在调控前列腺癌血管形成中有NFκB参与的理论假设，确认Stat3作为靶向治疗新靶点的重要价值，为未来前列腺癌多靶点协同治疗提供依据。