白血病细胞凋亡抵抗趋化因子受体CCR9和CXCR5的分子机制研究
基本信息
批准号：30572119
项目类别：面上项目
资助金额：25.00
负责人：谭锦泉
学科分类：
依托单位：武汉大学
批准年份：2005
结题年份：2008
起止时间：2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：刘胜武,赵旻,明建扩,谢珞琨,周钢,陈朗,王俐,吴春晨,汪艳
关键词：
趋化因子受体基因沉默细胞凋亡RNA干扰信号转导
结项摘要
我们最新发现：趋化因子受体CCR9和CXCR5在淋巴细胞性白血病细胞上异常高表达，与白血病细胞的转移、生命脏器侵袭密切相关。更重要的是，它们通过激活下游的信号分子Livin、APRIL阻断细胞凋亡信号，导致白血病细胞抵抗凋亡而恶性增殖。在趋化因子受体功能研究领先地位的基础上，本课题将开创性的使用siRNA诱导哺乳动物细胞启动子甲基化，即转录起始水平的基因沉默技术，并与常用的转录后水平siRNA基因
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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