当归芍药散对β淀粉样蛋白生成、沉积到老年斑形成过程中的多位点抑制机制

围绕β淀粉样蛋白(Aβ)生成、沉积到老年斑形成这一老年性痴呆(AD)病理机制主线，自由基过氧化损害加速Aβ聚集及神经元凋亡的要点，本课题利用当归芍药散(DSS)多种化学成份可能具有不同作用位点的抗自由基损害和干扰Aβ聚集，通过体外DSS与Aβ的相互作用，用CD光谱法和FT-IR光谱法等研究DSS干预Aβ的聚集、纤维形成过程中二级结构变化及自由基产生等的影响，选用加速老化鼠和PDAPP转基因鼠模拟AD的Aβ病理机制及行为学表现, 用电镜、PCR技术、电子顺磁共振仪检测等方法测定动物模型脑内Aβ生成、沉积, 老年斑等的AD病理改变，脑内自由基和MDA含量、SOD活性，结合动物模型的行为学研究，分析DSS对APP基因表达、Aβ沉积、老年斑形成及自由基损害的影响。研究DSS是否通过该药这种多物质、多位点地阻止AD的病理过程,抗自由基损害，达到"鸡尾酒疗法"效应，为当归芍药散治疗AD奠定理论基础。