构建了HuCTLA4-Ig/CHO表达系统,得到了一株能持续高效表达融合蛋白的细胞克隆。研究了CTLA4-Ig在T细胞活化、诱导无能细胞中的作用机制。证明CTLA4-Ig可诱导淋巴细胞无能,无能细胞对特异性抗原的再次刺激不发生增殖反应,但对其它抗原的刺激仍保持反应性。用体外诱导的抗原特异性无淋巴细胞过继到EAE或RA动物模型体内,能延缓疾病的发生并降低其严重程度。用CTLA4-Ig体外包被胰岛的方法。阻断移植物有关细胞表面B7分子,能诱导受体对移植物的抗原特异性耐受,显著延长胰岛的存活期。这些结果为阐明传染性耐受机制,以及CTLA4-Ig在防治自身免疫性疾病和移植物排斥方面的运用提供了新的理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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