研究内毒素LPS的特异性受体TLR及其介导的MyD88/IRAK/TRAF6信号通路在内毒素激活巨噬细胞和诱导耐受中的活化调节机制,并利用反义寡核苷酸技术探讨该信号通路中可供干预的关键环节和临床应用前景,进一步揭示LPS诱导的细胞激活和耐受的分子机制,为从信糯妓礁稍PS诱导的炎症免疫反应提供新措施,对于脓毒症和MODS的理论和临床防治具有重要意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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