HBx蛋白激活JNK-c-Jun-AP-1通路介导的p16INK4a甲基化及其在肝癌早期发生中的作用

基本信息
批准号:30772493
项目类别:面上项目
资助金额:29.00
负责人:吕文平
学科分类:
依托单位:中国人民解放军总医院
批准年份:2007
结题年份:2010
起止时间:2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:李彤,石爽,李崇辉,赵向前,高丽杰,王佳,宋鸿硕
关键词:
肝细胞癌甲基化p16(INK4a)早期事件HBx蛋白
结项摘要

乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)组织中p16(INK4a)启动子甲基化发生率较高,其分子机制尚不明确。我们根据前期工作,提出"HBx蛋白通过JNK-c-Jun-AP-1途径激活AP-1,上调DNMT1表达,导致p16(INK4a)启动子甲基化;p16(INK4a)甲基化具有自我正反馈作用"的假说。本研究拟用非瘤肝细胞系Chang细胞和我们建立的稳定表达HBx的 Chang-HBx作实验模型,应用多种分子生物学、细胞生物学技术验证假说;拟通过观察相应的生物学效应,证实其为HCC发生的重要早期事件。以期完善HBV导致HCC的病因机制,为预防肝癌提供新思路及干预治疗的新靶点。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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