缺氧诱发因子-1信号转导系统在缺氧糖尿病大鼠心肌中的作用及调节

缺血导致的心肌细胞缺氧是缺血性心脏病的主要病理因素。糖尿病是缺血性心脏病最常见的合并症之一。缺氧诱发因子-1（HIF-1）通过激活一系列目的基因的表达促进细胞和组织适应低氧环境。提高HIF-1在缺血心肌中的表达及活性能明显促进新生血管形成和心肌细胞存活，减少心肌损伤，降低心肌梗塞面积。调节HIF-1的表达及活性成为治疗缺血性心脏病的新的方法。冠心病合并糖尿病患者心肌内侧枝循环明显减少，心肌损伤明显加重，预后差，可能与HIF-1表达减少相关。但糖尿病时HIF-1信号转导系统改变的机制目前尚不清楚。本研究将应用缺氧培养的GK糖尿病大鼠心肌细胞及心肌梗塞模型探讨冠心病合并糖尿病时HIF-1信号转导系统的改变及其机制以及与缺血缺氧后心肌损伤和血管形成的关系，阐明冠心病合并糖尿病心脏病变的分子生物学机制，为探讨通过调节HIF-1信号转导系统治疗冠心病合并糖尿病新的方法提供理论基础和科学依据。