以肾综合征出血热病毒感染人脐带静脉内此细胞为实验模型,发现病毒感染内皮细胞多种粘附分子及膜结合IL-8表达增加,提高与活化淋巴细胞、中性粒细胞的粘附能力,降低对NK、LAK杀伤的敏感性。在分子水平上进一步认识某些病毒性感染炎病发生机理,为防治本病的炎症损伤提供了理论和实验依据。急性T细胞白血病抑制因子(TLSFJM)对活化T细胞酷氨酸磷酸化、Ca(2+)、IP3、C-fos表达及IL-2Rα链基因表达均有明显下调作用,部分搞清了ILSFJM免疫抑制机理。建立了JM细胞cDNA文库和体内检测ITLSFJM免疫抑制效应的实验模型,上述结果为用于防治T细胞恶性肿瘤、移植排斥和自身免疫性疾病创造了一定的基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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