慢性阻塞性肺疾病是以缺氧引起肺血管收缩和肺血管重构为主要病理生理特征,由此导致的缺氧性肺动脉高压是发病的中心环节,其发病机制至今仍不清楚。本研究采用整体动物、离体器官、细胞培养和分子生物学等方法,复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型,观察新近发现迄今为止体内最强大的血管收缩肽尾加压素-Ⅱ(U-Ⅱ)在肺血管收缩中的基因表达及合成与释放;探讨U-Ⅱ在肺血管重构中对肺血管平滑肌细胞的促增殖作用;初步阐明U-Ⅱ在
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数据更新时间:2023-05-31
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