LPS致犬肺血管内巨噬细胞COX-2表达调控及选择性抑制

改良Morton法分离猪肺血管内巨噬细胞（PIM），予脂多糖（LPS）刺激并以地塞米松（DEX）、阿斯匹林（ASA）和莫比可等干预，观察其形态、释放肿瘤坏死因子α（TNFα）等有炎症因子（PIC）和环氧合酶（COX）代谢的改变及其转录调控机理。发现：（1）改良法可以成功分离PIM；（2）PIM存在COX-2，且与急性炎症时前列腺素（PGs）的大量增加有关。PIM还可释放TNFα等PIC；（3）LPS所致PIMTNFα和COX-2等的大量增加是核因子-kB活化的结果；（4）DEX、ASA和莫比可通过减少COX-2转录和合成，或抑制其活性，减少致炎性PGs生成。本成果率先探讨了LPS致PIM COX-2的表达及其转录调控，有助于阐明急性肺损伤（ALI）的炎症本质，为其防治提供了新思路。