PKB/AKT1介导的结核杆菌感染及防治的分子机制研究

随着结核的复燃及耐药日益严重，寻找一种安全有效、快速根治结核的药物是当前结核研究的重点和难题。本项目基于感染病原体利用宿主细胞内存在的以PKB/AKT1为中心的激酶信号传导网络而逃避免疫杀伤的最新研究成果，从细胞及动物体内实验两方面，研究结核杆菌免疫逃逸、胞内存活的酶学分子机制，并利用RNA干扰技术构建激酶沉默细胞模型，探讨激酶网络中的关键因子及其特异的激酶抑制剂的抗菌功效。本研究突破了长期以来的原有研究思路，填补了酶学蛋白质分子理论及免疫逃逸机制在结核杆菌感染中的重要作用这一研究空白，并开启了新的抗结核药物的研究方向，其研究结果将有助于避免抗菌机制相似造成的对已有抗结核药物的交叉耐药，从而可能回复其敏感性，拯救或延长已有抗结核药物的使用寿命，也将会为其它胞内感染病原微生物的根治翻开新的篇章。