IL-24-Bax融合分子放大选择性诱导肝癌细胞凋亡作用的整合机制研究
基本信息
批准号：30873020
项目类别：面上项目
资助金额：30.00
负责人：施乐华
学科分类：
依托单位：中国人民解放军第二军医大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：王葵,徐文,张小峰,钱海华,张妤,陈磊
关键词：
肿瘤BaxIL24重组毒素凋亡
结项摘要
IL-24-Bax是由IL-24和Bax两个作用机制不同的分子融合而成，具有放大选择性诱导肝癌细胞凋亡的作用（已申请发明专利），是开发缺乏免疫原性和非特异性毒性的抗肿瘤药物的一个很好的候选者。本课题将描述IL-24-Bax融合蛋白内在化后的亚细胞定位，明确受体介导的内在化对于IL-24-Bax活性的必要性及其选择性作用是否基于受体介导的专一性；鉴定IL-24介导的内质网应激途径和Bax介导的线粒体途径，分析其是否仍保留IL-24和Bax分子独立的细胞凋亡诱导活性，以及可能同时存在的凋亡途径多样性；检测肝癌细胞内信号通路和相关分子变化情形，寻找肝癌细胞应答IL-24-Bax可能产生的新的凋亡机制。预期通过上述研究，能够阐明IL-24-Bax放大选择性诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡的整合机制，为把IL-24-Bax融合分子进一步开发成为一个具有自主知识产权的抗肿瘤新药提供理论依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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