血管平滑肌细胞内钙动力学是维持血管正常舒缩活动的最重要因素,尽管参与其调节的分子机制已被逐步阐明,但关于介导内质网钙库清空后再充盈的机制目前仍有争议。在免疫细胞上,申请人最新的研究显示Orai1/STIM1组成其钙释放激活钙离子通道(Ca2+ release-activated Ca2+ channel, CRAC),是内质网钙库再充盈的分子基础。本研究拟采用实时RT-PCR、膜片钳、RNAi、钙离子影像技术展示 :(1)A7r5血管平滑肌存在Orai1/STIM1并组成CRAC;(2)Orai1/STIM1为A7r5血管平滑肌SOCE的分子基础;(3)Orai1/STIM1为自然(Native)血管平滑肌CRAC/SOCE的分子基础。预期结果有助于阐明血管钙动力学的精细调节机制及重要血管相关疾病的发病机理,进而为CRAC作为血管平滑肌钙离子动力学失调相关疾病的药物新靶点提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
鞘氨醇激酶-磷酸鞘氨醇轴在血管生成相关性疾病中的作用
新型冠状病毒与系统损伤研究
A Fast Algorithm for Computing Dominance Classes
长链多不饱和脂肪酸激活血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道的分子机制
大电导钙激活钾离子通道(BK)的结构与功能研究
ANO5:新的钙激活的氯离子通道的功能
AMPK调节血管内皮钙激活钾离子通道的作用与机制