通过基因转染和诱导剂的作用,促使糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因过度表达,导致肿瘤细胞表面失去GPI锚定的分化抗原,建立缺乏CD55·CD59的肿瘤细胞模型。观测细胞免疫和体液免疫对模型细胞的杀伤作用,确定GPI-PLD基因过度表达促进机体免疫系统清除肿瘤细胞的效果。为肿瘤免疫、器官移植等研究提供新思路,为研究GPI-PLD基因的表达调控积累资料。
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数据更新时间:2023-05-31
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