PI3K、MAPK和JAK信号传递通路及RNA干扰在神经保护中的作用

基本信息
批准号:30672282
项目类别:面上项目
资助金额:25.00
负责人:张铭志
学科分类:
依托单位:汕头大学
批准年份:2006
结题年份:2010
起止时间:2007-01-01 - 2010-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:林辉,范有明,侯乒,姚红艳,邵晓蕾,谢丽霞
关键词:
RNA干扰神经保护基因治疗青光眼信号传递通路
结项摘要

视网膜神经节细胞(RGC)丢失是青光眼等视神经退行性疾病导致不可逆性盲的主要原因,基因治疗将为RGC保护提供新的策略。我实验室已在神经修复领域有相关研究,现拟进一步探讨青光眼视神经保护中:1) 高眼压动物模型中应用腺相关病毒(AAV)转染睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和bcl-2 基因于RGC后对RGC 生存的长期效应;2)阐明PI3K、MAPK和JAK 通路阻断剂对高眼压下RGC 死亡的保护以及神经营养因子基因治疗对RGC 的保护作用及机制;3)探讨上述条件下是否有激活的巨噬细胞参与RGC 保护作用;4)在DBA/2J小鼠遗传性青光眼模型通过RNA干扰技术沉默突变Tyrp1、Gpnmb和lipocalin2基因后对RGC的效应。本研究将进一步揭示高眼压致RGC死亡的细胞信号传递机制及基因治疗青光眼视神经病变的应用前景。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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