心血管疾病的发生发展表现出很大的性别差异性,明确其机制将有助于为不同性别的心血管疾病患者提供特异的预防指导和治疗。肾素血管紧张素系统(RAS)的异常激活参与了高血压、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发生发展的病理生理过程。性激素通过调节RAS多种成员的表达影响心血管系统功能。如:雌激素促进血管紧张素原表达,抑制肾素、ACE的活性或表达,降低Ang II浓度,下调AT1表达。睾酮促进肾素和ACE的表达和活性。血管紧张素转换酶2(ACE2)是近年发现的RAS新成员,它能水解Ang II生成与其作用相反的Ang 1-7,激活ACE2可能成为治疗心血管疾病的新手段。性激素对ACE2表达的影响如何,尚无人报道。因此本研究的目的是:通过动物实验探讨性激素对ACE2在大鼠心血管中表达的影响及通过体外细胞实验探讨性激素对内皮细胞表达ACE2的直接作用,以进一步了解导致心血管疾病性别差异性表现的内分泌机制。
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数据更新时间:2023-05-31
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