CDK11促胰岛β细胞凋亡的分子机制研究

β细胞的凋亡是2型糖尿病发生的重要病理基础之一。CDC2L2是新近鉴定的中国人2型糖尿病易感基因，我们前期的研究结果证实，该基因编码的蛋白CDK11的高表达可引起胰岛β细胞凋亡。本项目拟在现有研究的基础上，围绕CDK11促凋亡的分子机制，通过探讨CDK11引起β细胞凋亡的作用通路、寻找其作用通路中的上下游分子、确定其发生分子作用的胞内部位，结合动物模型研究，从分子、细胞及动物整体水平上阐明CDK11促β细胞凋亡的分子机制，揭示CDK11诱导的胰岛β细胞调亡与2型糖尿病发生、发展的关系，为进一步阐明2型糖尿病的分子发病机理以及该病的防治奠定理论基础、提供科学依据。