乙烯应答因子ERF98调控拟南芥维生素C合成的分子基础

L-半乳糖途径是植物维生素C合成的主要途径。GDP-甘露糖焦磷酸化酶(VTC1)是拟南芥L-半乳糖途径合成维生素C的首个关键调控点，对维生素C合成具有重要调控作用，但其基因表达的调控机理还不清楚。我们实验室前期研究发现乙烯反应因子ERF98调控VTC1表达并提高维生素C的含量，表明ERF98可能通过转录调控VTC1的表达调节维生素C的生物合成。本研究拟在以上研究基础上，首先通过删除和缺失VTC1启动子，分离ERF98识别VTC1启动子的重要顺式作用元件；以EMSA和ChIP等方法鉴定 ERF98与顺式作用元件的相互作用；然后通过对顺式元件和ERF98 DNA结合域的定点突变，进一步分析ERF98与顺式元件识别结合的重要位点；利用ERF98和VTC1过表达和功能缺失突变体，分析不同时空和胁迫条件下ERF98调控VTC1表达和维生素C合成的分子基础，为基因工程创造高维生素C植物提供理论基础。

维生素C参与植物氧化胁迫应答，生长发育调控等生理活动，是生物体必需营养成分。目前研究表明维生素C合成在植物胁迫应答中具有重要作用，但其在胁迫适应中的合成调控机理还不清楚。本项目研究发现拟南芥乙烯应答转录因子ERF98参与盐胁迫应答中维生素C合成调控。ERF98可以直接识别VTC1等维生素C合成关键基因的启动子，调节相关基因表达。盐胁迫下，拟南芥可通过诱导ERF98表达进一步激活VTC1等维生素C合成关键基因表达，从而提高维生素C的生物合成。而增加维生素C可以清除盐胁迫下积累的活性氧，提高拟南芥的盐胁迫耐性。