DC-SIGN和L-SIGN在HCV E2引发MAPK途径信号转导中的作用

丙型肝炎病毒（HCV）包膜蛋白E2 与宿主细胞表面受体的结合不仅是病毒感染的必要条件，也是引发早期细胞信号转导事件的前提条件，此过程可能在HCV致病机制中占重要地位。近年研究表明，分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径异常转导为病毒致病的分子机制。当前，基于HCV E2对细胞信号转导调控探讨病毒致病性及研制疫苗成为本领域的研究热点。作为HCV的新型细胞受体，树突状细胞特异性细胞间粘附分子3-结合非整合素（DC-SIGN）和肝脏/淋巴结特异性细胞间粘附分子3-结合整合素（L-SIGN）在靶细胞对E2的识别、接收、传递至细胞内途径过程中的作用所知甚少。本项目以瞬时表达、稳定表达、天然表达DC-SIGN、L-SIGN的细胞为模型，深入探讨DC-SIGN 和L-SIGN介导E2对MAPK途径上游和下游系列激酶的调控，阐明受体介导异常细胞信号转导与HCV致病性的关联，为HCV感染防治提供新的理论依据。