细胞周期素依赖的蛋白激酶(Cdk5)是2006年由我们及另一科研组同期证明的一种新的在急性炎症痛的痛觉传导及慢性炎症痛的中枢及外周敏化发挥重要作用的蛋白激酶,但其参与痛敏的机制尚待阐明。本项目旨在前期工作基础上,通过神经药理学,分子生物学,生物化学,电生理学,形态学等手段从分子,细胞和整体动物等多个层次来进行Cdk5在痛觉敏化中的信号通路研究,重点探讨Cdk5对VR1和其他离子通道或受体的磷酸化,通道的聚合,上膜和转运及其功能的影响,以及它们之间的相互作用在痛觉敏化中的作用。该课题将揭示Cdk5参与痛觉敏化的机制,随着Cdk5在痛觉敏化中作用靶点的发现及其作用靶点上的特定作用位点或结构域的确定,将为镇痛效果强、副作用小镇痛药物的研制和开发找到新的突破点,提供新思路。该研究项目是本科研组原有工作基础的深入和发展,为原创性工作,在国内外处于领先地位,具有重要的理论意义及实际应用价值。
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数据更新时间:2023-05-31
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